به گزارش گروه علمی فارس آگاه، وبگاه سای‌تِک‌دِیلی در گزارشی آورده است:

پیری بر هیپوکامپ، بخشی از مغز که مسئول یادگیری و حافظه است، تأثیری سنگین می‌گذارد. دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا، سان‌فرانسیسکو به‌تازگی پروتئینی به نام اِف‌تی‌اِل وان/ FTL۱ را شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد نقشی محوری در این افولِ مرتبط با سن ایفا می‌کند.

با کاهش سطح این پروتئین در موش‌های مسن نه تنها روند پیری مغز را متوقف کرد، بلکه باعث بهبود چشمگیر عملکرد حافظه شد.

با مطالعه تغییرات ژن‌ها و پروتئین‌ها در هیپوکامپ موش‌ها در طول زمان، گروه پژوهشی دریافت که تنها یک عامل به طور دائم میان حیوانات جوان و مسن متفاوت است: اِف‌تی‌اِل وان.

موش‌های مسن سطوح بالاتری از اِف‌تی‌اِل وان، ارتباطات کمتر بین نورون‌های (سلول‌های عصبی) هیپوکامپ و عملکرد حافظه ضعیف‌تری نشان دادند.

هنگامی که پژوهشگران به طور مصنوعی سطح اِف‌تی‌اِل وان را در موش‌های جوان افزایش دادند، مغز و رفتار آن‌ها به‌سرعت به موش‌های مسن شبیه شد. در آزمایش‌های کشت سلولی، نورون‌های طراحی شده برای تولید مقادیر زیاد اِف‌تی‌اِل وان به صورت غیرطبیعی رشد کرده و به جای تشکیل زائده‌های پیچیده شاخه‌دار، تنها زائده‌های ساده تک‌بازویی تشکیل دادند.

اما هنگامی که دانشمندان سطح اِف‌تی‌اِل وان را در هیپوکامپ موش‌های مسن کاهش دادند، نتایج معکوس شد: نورون‌ها ارتباطات بیشتری برقرار کردند و حیوانات به صورت چشمگیری در آزمایش‌های حافظه بهبود یافتند.

سال ویلِدا (Saul Villeda)، سرپرست این پژوهش، تأکید کرد: این معکوس‌کردن واقعی روند اختلالات است، نه صرفاً به تأخیرانداختن یا جلوگیری از علائم.

در موش‌های مسن، اِف‌تی‌اِل وان سوخت‌وساز (متابولیسم) سلول‌های هیپوکامپ را نیز کُند می‌کند، اما درمان سلول‌ها با ترکیبی که سوخت‌وساز را تحریک می‌کند، این تأثیرات را خنثی کرد. پژوهشگران امیدوارند این کار به درمان‌هایی بینجامد که تأثیرات اِف‌تی‌اِل وان در مغز را مسدود می‌کنند.

یافته‌های این پژوهش در مجله نِیچِر اِیجینگ/ Nature Aging منتشر شد.